[臨床決策] 急性肺水腫的診斷及治療

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急性肺水腫三部曲之二部曲

人體血液循環的順序簡單的說,新鮮含氧的血液由左心房⇒左心室⇒主動脈(上圖綠色管狀物)⇒微血管至全身組織⇒缺氧的血液由下腔靜脈(上圖紫色管狀物)及上腔靜脈回收⇒右心房⇒右心室⇒肺部交換新鮮氧氣。

什麼是肺水腫(上圖肺部藍色區域),用生活的道理來說,當任何原因造成血液打不出去,使血液倒積在肺部,使肺泡充滿了血液及多餘的水份,影響新鮮氣體的交換,就會造成肺水腫現象,再簡單的說就是肺泡溺水了。

肺水腫會有什麼現象呢,因為肺泡內溺水了所以你會想把水分咳出來,所以第一個症狀是咳嗽,而且平躺時咳嗽會加劇,因為直立時水只淹肺的下半部,而平躺時整個肺部都被水淹了。當肺水腫加劇,也就是肺泡內的水分愈多,影響氣體交換愈厲害,所以病人開始會覺得胸悶,開始覺得走路會喘,晚上睡覺要坐著才會比較舒服,否則就一直咳或胸悶至睡不著。當肺泡內都充滿了水份時,會咳出粉紅色泡沫痰(血、氣、水),病人大概連坐著都會喘,呈現端坐呼吸的姿勢,甚至會掉血氧、呼吸衰竭及心跳停止。因為肺泡充滿了血及水,所以聽診會聽到溼囉音,而肺泡跟肺泡之間的間質也充滿了水份,加上細支氣管也充滿了水分,所以你也會聽到喘鳴音但因為咳嗽一開始會被當作上呼吸道感染,因為喘鳴音被以為是支氣管炎或氣喘。但肺水腫與氣喘最的大差別是病人平躺時症狀會加劇,這也是區分疾病最關鍵點的症狀。

當前的急性肺水腫治療的口訣已由LMNOP(Lasix, morphine, nitroglycerin, oxygen, position)改成POND, 詳見經典好文"Forget LMNOP, think POND!"。簡單的說在急性失償性心衰竭國家登錄的研究中[ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry – A registry of over 100,000 patients treated for ADHF) data in 2009]發現使用嗎啡會增加死亡率及增加插管的風險,所以當前急性肺水腫的治療改成POND。(下面我會以簡單的觀念說明, 也許真實的病生理、藥物機轉並非如此,但醫學就是生活的道理,記得起來能正確的運用才是最重要的)

Positive Pressure/Position(正壓呼吸/直立姿勢)

用BIPAP/CPAP等正壓呼吸器把充滿水的肺泡打開,當然病人很喘沒把握或失去意識了,直接插管也許是個比較好的選擇。坐立的姿勢,水就會沉積在肺的下部,讓病人多一些時間,有機會讓接下來的治療生效。

Oxygen

沒人會作不給氧氣的研究吧XD!

Nitrate

硝化甘油的作用,針對肺水腫以前的觀念可能是擴張靜脈,讓水分堆積在週邊減少前負荷(Preload);擴張冠狀動脈血管,改善心絞痛症狀;擴張動脈,降低血壓,降低後負荷(Afterload)。

Diuretics

Lasix(furosemide)是最常用的靜脈注射型利尿劑,想當然而就是把多餘的水分趕出去自然肺水腫會改善。但在剛剛介紹的ADHERE研究中發現用太多的利尿劑也是不好的,若頭24小時Lasix的用量小於160 mg則會降低腎功能的惡化、住院日數及住院死亡率。

(迷之音: 以上的研究就是真理嗎?當然我個人有自己的解讀,我也不認為全對,醫學充滿不確定性,但目前的証據如此,也只能照此臨床運用,所以我不用嗎啡了,免得被說違反醫療常規XD!)

 

關於急性肺水腫,依古典心衰竭理論(指收縮性心衰竭,非指舒張性心衰竭),把它簡單的分成三大類(非心因性肺水腫,如高山症肺水腫、神經性肺水腫、工業毒氣造成的肺水腫不包含在內):

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前負荷(Preload)增加型(如圖示意: 紫色下腔靜脈變粗)-就是攝取太多水份(volume overload),這種病人常四肢有水腫現象,也許血壓沒有非常高,POND可運用,但若合併腎功能不良則需大量利尿劑甚至會超過每天160mg(又違反上述ADHERE不可大量用利尿劑的建議XD)。若不幸腎功能真的太差,可能就要靠洗腎把水份脫出來了。

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幫浦無力型(如圖示意: 紅色心臟變大無力)-如急性心肌梗塞、急性心肌炎突然心臟嚴重衰竭血液打不出去,所以左心的血倒積到肺部造成肺水腫,同時病人也許呈現低血壓休克現象,所以POND中的硝化甘油(會掉血壓)及利尿劑(低血壓無作用,若有效把水份利出來反而惡化血壓)就用不上了(怎麼沒有ND)。這種狀況可能要給上強心劑、昇壓劑、主動脈幫浦,甚至要動用葉克膜。若是急性心肌梗塞要趕快把血管打通,恢復心臟幫浦功能。所以這種病人會四肢水腫嗎? 大多數的情形是不會的。

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後負荷(Afterload)增加型(如圖示意:綠色主動脈收縮代表全身血管阻力增加)-沒有好好控制血壓或某些原因突然全身血管阻力升高,往往收縮壓及舒張壓超高,收縮壓常高到200mg以上,左心室要把血液打到出去會遇到很大的阻力,左心室的血液打不出去,倒積回肺部造成急性肺水腫,這種病人往往跟急性心肌梗塞一樣來的又快又急,病人到急診時常一腳已跨入鬼門關了。這種狀況常常非常緊急,同時要把POND一次都用上,但重點是要用超高劑量硝化甘油(super high dose NTG)快速地降低血壓讓後負荷(afterload)降低,這樣動脈阻力降低,左心室才有辨法打血液打出去。所以這種病人也常常看見四肢是沒水腫的,所以ADHERE研究中主要講的是這種後負荷增加型,才會說給太多的利尿劑會造成不良影響,因為它主要是血壓爆高而非水份太多造成肺水腫。EMCrit寫到Super high dose NTG的用法是 400-800 mcg over 1-2 minutes = 400 mcg/min for 1-2 minutes. (Annals EM 1997, 30:382), 不過開這樣的醫囑,若護理師沒看過,大概會對你白眼吧(國外也是這樣)!另一個比較能接受的作法就是q3-5分鐘給1-2次的舌下NTG藥粒或噴霧。(但EMCrit可沒跟你說用super high dose NTG何時會挫賽)

(讀者回響釋疑:Hypertensive emergency之hypertensive APE, 就是忽然afterload大量快速上昇,volume 都留在心肺才APE, 是fluid distribution 的問題,用POND處置完全合病生理機轉。與diastolic HF是不相同的狀況!收縮壓是來自心臟輸出沒錯,舒張壓來自血管收縮。可是病人的sympathetic surge導致血管異常收縮,心臟要做更多功才能把血打出去,到臨界點就開始有HF, 然後LA壓力漸高,最後lung edema。)


某天我終於見識到super high dose NTG的奇跡(我以前也可以不用super high NTG達成的,但一定要有BIPAP)

半夜來了個突然大喘起來的病人,說有點喘幾天了,有高血壓、糖尿病,心跳 150,血壓 230/130, 血氧 90左右。理學檢查:頸靜脈怒張,雙側溼囉音,有胸凹,四肢血腫不明顯,臉色慘白,全身冷汗直流,喘到一個字也說不出來,立刻叫BIPAP, 但全都用光了,我也開始冷汗直流。

給予百分百氧氣,把病人扶直,給予舌下NTG 二次,打了4支利尿劑(Burinex比lasix強很多,但健保賤價,原廠不供貨給台灣了, 感謝網友William Chung網友指正Burinex是安定性的問題才全球回收,沒做好考証在此向網友致歉)

IV Millisrol(NTG商品名) 400 mcg/min(48cc/hr) 滴注 2分鐘,然後[正常狀況是1.2cc/hr起跳]

Millisrol 25cc/hr BP 在230/130左右。

然後每3-5分鐘左右量一次血壓。

BP 190/130 Millisrol 20cc/hr。

BP 200+/130 Millisrol 25cc/hr。

BP 180+/120 18cc/hr,HR 140 病人好一點。

小便出來100cc, 又加打利尿劑。

突然間病人說好多了,此時血壓140/77,HR 120,小便又出來200cc 左右。

所以病人在血壓快速下降,也就是後負荷(afterload)降低以後才好的,而非尿量增加很多才好的。

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其實造成急性肺水腫的成因不是那麼單純,往往合併二型甚至三型都有,所以這是臨床上很難在第一時間就判斷的,因為多想個一分鐘病人也許就在你面前心肺停止了。我在聽super high dose NTG的課時,資深的二位主任級急診醫生說high dose NTG很安全,但又說血壓下降快有可能造成stroke之風險,不過他們沒遇過。但我倒有遇過一次用急性肺水腫的病患沒需用到BiPAP, 用正常劑量的NTG/diuretic就造成中風的案例。

使用NTG是有禁忌:如嚴重的主動脈狹窄(AS, aortic stenosis), 阻塞性肥厚心肌症(HOCM, hypertrophic obstructive cardiomyopathy);病人在24小時之內使用 威爾剛 , 或者48小時以內有服用犀利士。

在有嚴重主動脈狹窄(如圖示意: 紅色圓圈)或HOCM造成左心室出口阻塞(如圖示意:紅色叉叉)的情況,病患需要讓血液流回心臟,才能將血液打出去,一旦給了NTG,血液滯留在周邊靜脈,回心臟的血量減少。但這二種狀況血液塞在左心室的出口,本來血液就打不太出去了,用NTG病患就更沒血打出去,所以一用NTG可能就突然 collapse了。但第一時間要診斷出這二個問題真是難上加難,等作完超音波再治療,若不是這二類病人,會不會很倒楣地而延遲治療而死了。

遇到急性肺水腫的狀況,其實充滿變數,醫生只是想介入死神與病人中間搶救生命。但就算治療正確病人還是可能發生中風、心肺停止。而使用POND口訣治療急性肺水腫,醫生其實也是膽顫心驚的,常常被病人嚇的半死,所以心臟不夠強,病家不夠信任,要為病人拼不插管嗎?也許早早插管才是王道。

(如果你看完覺得有道理,按個讚分享,使醫學充滿不確定性的觀念傳遞出去, 扭轉健保、司法、社會及自身對醫學的認知偏誤。)

 

Written by LW LIN, MD. © emdxhouse.com & LW LIN. All rights reserved.

12 則迴響於《[臨床決策] 急性肺水腫的診斷及治療

  1. 請問我曾去稻城亞丁旅遊時第一次得到高山症肺水腫(已吐粉紅色泡泡),隔年又去西藏,不知是否因在羊卓雍錯為了拍照跑來跑去關係,高山症又復發,最近又想要去西藏,只到日喀則,請問我可以再去西藏嗎?如果吃“丹木斯”是否就有效(之前都沒吃)?海拔高度多少?對我會有影響?再復發的機率多高?麻煩請給建議可以嗎?急需!非常感恩

  2. High blood pressure brings on heart failure by causing left ventricular hypertophy, a thickening of the heart muscle that results in less effective muscle relaxation between heart beats. This makes it difficult for the heart to fill with enough blood to supply the body’s organs, especially during exercise, leading your body to hold onto fluids and your heart rate to increase.
    LVEDP 上升。造成LA failure pulmonary edema. 有問過心臟科醫師了嗎?

    • 謝謝您的來信。

      前次您來信時,已請教過心臟科醫生了並請其及數位資深醫生review本篇文章,本篇指的是sytolic HF, 而非diastolic HF, 也許我在文章中寫的不夠清楚,應該再改進。

      Tintinalli’s Emergency medicine 8 ed chapter 53

      There are many causes for heart failure. Those with acute heart failure

      and hypertension often have a precipitous presentation and may have

      significant pulmonary edema and hypoxia. Symptoms may be due to

      fluid redistribution more than fluid overload, and treatment initially

      focuses on antihypertensive therapy. Pulmonary edema may benefit

      from noninvasive ventilation to decrease the work of breathing and

      avoid intubation. For heart failure accompanied by hypotension or

      poor perfusion without another cause, think of an ischemic or structural

      heart trigger creating cardiogenic shock; patients often benefit from

      inotropic agents and invasive hemodynamic monitoring to guide other

      therapies.

  3. 關於後負荷增加 ,收縮壓來自於心臟輸出 ,怎麼有可能會因為血管阻力 ,左心室的血打不出去嗎? 關於後負荷那段 機轉跟治療原理 完全錯誤……..下次發文可以跟心臟科醫師先討論一下嗎? 要別人扭轉醫學的認知偏誤前 請確定自己是否正確…..請查dystolic heart failure…….血打不出去的問題是因為左心室因高血壓,心肌病變肥厚,容積變小,降低心臟輸出 CO=HRxSV …..請盡快修正文章 免得誤人

    • 謝謝您提醒:

      Hypertensive emergency之hypertensive APE, 就是忽然afterload大量快速上昇,volume 都留在心肺才APE, 是fluid distribution 的問題,用POND處置完全合病生理機轉。與diastolic HF是不相同的狀況! 收縮壓是來自心臟輸出沒錯,舒張壓來自血管收縮。可是病人的sympathetic surge導致血管異常收縮,心臟要做更多功才能把血打出去,到臨界點就開始有HF, 然後LA壓力漸高,最後lung edema。

  4. 後負荷那段寫錯了…….什麼叫做血壓超高,收縮壓200MMHG…左心室要將血液打到主動脈遇到很大阻力,打不出去..收縮壓來自心臟收縮…怎麼可能會打不出去
    …身為醫師..生理學再重唸過吧

    請搞懂一下什麼叫做diastolic congestive heart failure…….身為醫師,傳播錯誤的訊息反而會害更多人…..

    • 謝謝您的提醒:
      Hypertensive emergency之hypertensive APE, 就是忽然afterload大量快速上昇,volume 都留在心肺才APE, 是fluid distribution 的問題,用POND處置完全合病生理機轉。與diastolic HF是不相同的狀況! 收縮壓是來自心臟輸出沒錯,舒張壓來自血管收縮。可是病人的sympathetic surge導致血管異常收縮,心臟要做更多功才能把血打出去,到臨界點就開始有HF, 然後LA壓力漸高,最後lung edema。

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