[臨床決策] 肺水腫三部曲-潮水未散,一波未平一波又起的難題!

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案例一,老年女性,呼吸喘,端坐呼吸,雙側肺部溼囉音,四肢水腫,血壓140/90 mmHg,血氧88%,胸部X光呈現心臟擴張及肺水腫。讓病人坐直,給予NRM 15L/min, low dose nitroglycerin, Lasix 2amp iv(POND治療,但沒用上正壓呼吸),尿液出來800西西後症狀改善,交接班前小便又出來600西西,後來病人又常規接受1劑q12h的lasix, 小便又出來了700西西,此時病人血壓70/50 mmHg, 心跳110下/分,病人在O2 Mask 10L/min使用下自覺不喘了,但肺部聽診下肺葉仍有些許溼囉音,下肢水腫消了,皮膚都皺了起來。下一步給輸液? 給昇壓劑?

案例二,老年男性,晚上突然喘了起來,端坐呼吸,臉色發白冒泠汗噪動,血氧80%,血壓240/120 mmHg,雙側肺部溼囉音,無四肢水腫,其胸部X光也是呈現心臟擴張及肺水腫。讓病人坐直,給予BIPAP正壓呼吸,high dose nitroglycerin, lasix 4amp(POND治療), 當收縮壓降至160mmHg時,病人喘及冷汗開始得到改善,所以快速把nitroglycerin一路調降,但病患收縮壓卻降至90mmHg左右,所以關掉了nitroglycerin pump。過一會病患冷汗直流,又開始噪動一直喊頭暈,血壓70/50 mmHg, 心跳 60下/分,此時病人仍需使用BIPAP, 肺部聽診仍有溼囉音,小便只出來200西西。下一步給輸液? 給昇壓劑? 


如何評估病人是否需要輸液,最重要的是臨床,也就是疾病劇本(illness script), 當然也可以使用超音波評估IVC來幫忙決定是否需要輸液。

這裏有個重要的觀念: Fluid responder, 指的是給予輸液病人會得到好處。Fluid non-responder, 給予輸液病人會惡化。大多數的研究認為,給予輸液心輸出會增加大於15%視為fulid responder。[1]

為何使用IVC(下腔靜脈)來評估體液狀態(volume status), 因為容易使用超音波評估(IVC的超音波掃描請參照POCUS Academy的介紹),IVC會進入右心房(RA), IVC的大小與CVP的高低有相關性。另外在自發性呼吸的病人,吸氣時在胸腔形成負壓,所以IVC的血液會被拉進心臟,若是fluid responder則會collapse,在fluid responder的病人其IVC的變異(吐氣IVC-吸氣IVC)/吐氣IVC*100% > 50%,所以會有下表IVC與CVP的關係圖。[2]

下腔靜脈尺寸與中央靜脈壓的相關性(自發性呼吸的病人)

IVC size (cm) Respiratory change CVP (cmH2O)
<1.5 Total collapse 0-5
1.5-2.5 >50% collapse 6-10
1.5-2.5 <50% collapse 11-15
>2.5 <50% collapse 16-20
>2.5 No chage >20

但在使用插管完全依靠人工呼吸器的病人,卻是不一樣的關係,使用人工呼吸器時,吸氣是正壓,吐氣是負壓(吐氣也是正壓只是壓力下降,感謝讀者指正),所以吸氣時胸腔壓力增加,阻擋IVC的血液進入心臟,IVC反而會鼓脹起來。在使用人工呼吸器的病人,其IVC的變異(吸氣IVC-吐氣IVC)/吸氣IVC*100% >18%(跟自發性呼吸的病人不同),才是fluid responder。


案例一,這病人看起來是前負荷為主(水份太多)及心衰竭為輔造成肺水腫,雖然病人肺水腫在大量利尿後症狀大輻改善,但卻產生了休克。所以休克的原因是前負荷(體液不足)、幫浦(心衰竭)、還是是後負荷(血管舒張)造成? 病人肺水腫在利尿後改善,但也在大量利尿後產生了休克,而nitroglycerin僅使用低劑量,而且也在低血壓之時停了下來,所以後負荷假設不是休克的因。而心臟(幫浦)用猜的也不會太好,但沒有突發的心肌梗塞所以假設心臟不會在短短的在急診一小時又突然變更差,所以幫浦也不是休克的因。從病情的發展來說,利尿過度造成前負荷不足是最可能的因,但肺部還有溼囉音耶,表示肺水腫可能還未完全消。所以還是先用昇壓劑好了嗎? 我擋下住院醫師給昇壓劑,先給了500西西的生理食鹽水,住院醫生胡疑的看著我,我拿起了超音波,用弱弱的超音波功力看了看,病人的IVC 1.8公分左右,隨著呼吸IVC變異大於50%,在left parasternal long/short axis view發現病患雖然左心室擴張,但快速用力的收縮,所以IVC的表現像fluid responder。左心室擴張(表示心衰竭或水分過多)但快速用力的收縮(像體液不足),如老牛拖車的用心衰竭的心臟代償。所以病人在給予大約1000西西的輸液後血壓回升,雖然在給輸液之前肺部仍有溼囉音,但也沒因大量輸液再度引發了肺水腫的症狀。

案例二,其休克之時,病人覺得喘的部分只有獲得中等程度的改善,肺部聽診仍有明顯的溼囉音。在一開始這病患看起來像後負荷及幫浦(心衰竭)造成的肺水腫,血壓升高讓已心衰竭的幫浦打不出血出去,造成體液的再分佈,產生了肺水腫,而非整體體液增加。所以病人在高劑量的nitroglycerin下,後負荷下降至正常血壓加上少量尿液排出,肺水腫症狀改善。所以到底是血管舒張(後負荷)還是體液不足(前負荷)造成後來的休克呢? 這案例二發生在案例一的一星期之後,第一次遇到這麼複雜的狀況,所以要如何處置呢? 拿起了超音波探頭,病人的IVC 也在1.8公分左右,隨著呼吸IVC 變異大於50%,在left parasternal long/short axis view可以發現病患左心室擴張,但緩慢的以60下/分的速度收縮,但收縮的程度以目測來看大概只有10%左右,奇差無比。所以IVC的表現像fluid responder, 但左心室擴張加上收縮的很差又慢, 是原本的嚴重心衰竭吧,但還是我搞錯了病人也有體液增加的成分? 因為一開始我認為病人是高血壓(後負荷)造成體液再分佈產生肺水腫,雖然病人休克之時仍有溼囉音,我假設病人原本的體液是正常的,所以我補了200西西的輸液(打完利尿劑排出的尿液量)。再重新看了一次超音波,IVC 仍然在1.8公分左右,IVC變異大於50%,但左心室擴張且仍動的奇差無比,IVC 變異>50%是fluid responder嗎? 還是動脈的血管也擴張,所以一部分的體液積在動脈,造成靜脈的體液不足;而其實自發性呼吸病人IVC變異>50%或人工呼吸器的病人IVC 變異>18%,表示為fluid responder這件事是不存在的,因為用BIPAP的病人同時會有自發及BIPAP給予的正壓呼吸,所以無法預測IVC變異跟fluid response的相關性。而且就病患產生肺水腫的故事(血壓高,心衰竭,無周邊水腫),在給予高劑量nitroglycerin肺水腫改善進而休克,就算不會掃焦點式心臟超音波,也會把休克的原因指向後負荷。另外病人的左心室擴張及奇差的收縮,就算給予更多的輸液猜想也不會再增加心輸出,也許反而更糟。所以給完了200西西輸液後,看來超音波沒什麼進步的變化,開始加上昇壓劑,過一會病人血壓上昇而頭暈冒冷汗也獲得改善。

所以這二個病人都有肺水腫,在肺水腫改善後卻產生了休克,但都仍有溼囉音。可給輸液嗎?會不會惡化肺水腫? 還是給昇壓劑安全? 二者有相同的IVC大小,相同的IVC變異。二者都有嚴重的心室擴張,但前者又快又用力收縮,後者又慢又無力收縮。前者大量利尿後肺水腫改善後休克,後者高劑量nitroglycerin後肺水腫改善後休克。前者肺水腫是前負荷過量及幫浦衰竭造成,後者是後負荷增加及幫浦衰竭造成。雖然IVC的表現相同但細節不同,故事不同,所以肺水腫的處置不同,其後造成併發症(休克)之時我們的反應也就不同。所以工具(IVC的測量)也是只是工具也已,重點在你如何把一個疾病劇本(illness script)說好說對,就算肺音仍有溼囉音,仍會有信心選擇給予輸液或昇壓劑來改善病人的休克症狀, 這就是臨床醫學充滿不確定性的地方。

#肺水腫首部曲[尋人推理-阿亮出任務]

#肺水腫二部曲[急性肺水腫的診斷及治療]

 

(如果你看完覺得有道理,按個讚分享,使醫學充滿不確定性的觀念傳遞出去, 扭轉健保、司法、社會及自身對醫學的認知偏誤。)

Written by LI-WEI LIN, MD, MS. © emdxhouse.com & LW LIN. All rights reserved.

 

Reference

1- Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, Chemla D, Richard C, Teboul JL.Echocardiographic prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneously breathing activity. Intensive Care Med. 2007;33:1125-32.

2-ACEP, Focus On: Inferior Vena Cava Ultrasound (2011)

3-Barbier C, Loubières Y, Schmit C, Hayon J, Ricôme JL, Jardin F, Vieillard-Baron A. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid respon- siveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004; 30:1740–1746.

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