世上的道理，大多數是相對而非絕對的道理，絕非是非黑白而是灰色不清，什麼才是真理，只有時間才能告訴你，但是時間要多長只有上天知道。同理，真實的臨床也非陽性值vs陰性值、正常值vs異常值的簡單判斷，數據是變動的，因人而異、依情境而異，受傷後如何証明你正常沒事，也只有時間才能証明，但時間多久，也只有上天才能知道!
外傷評估口訣ABCDE，呼吸道→呼吸→循環→意識→露身曝露及保暖，評估處理完最重要的呼吸道及呼吸後，接下來就是最難搞的循環了。
Rule1 如有頻脈或皮膚溼冷(血管收縮現象)，先當休克直到証明不是為止!
MAP(平均動脈壓)=CO(心輸出) X TPR(全身週邊血管阻力)
MAP(平均動脈壓)= (SBP-DBP)/3+DBP [SBP 收縮壓，DBP 舒張壓]
CO(心輸出)=HR(心率) X SV(心搏量)
SV(心搏量)=EDV(舒張末期容積)-ESV(收縮末期容積)
平均動脈壓=心輸出 X 全身週邊血管阻力= (心率 x 心搏量) x 全身週邊血管阻力 = [心率 x (舒張末期容積-收縮末期容積)]x 全身週邊血管阻力
MAP=CO X TPR= (HR X SV) X TPR= [HR X (EDV-ESV)] X TPR
了解這道血壓簡單的公式，就是了解休克時為何血壓會騙人的道理。上課時老師總會問休克是什麼，休克是組織灌流不足，指心臟打出來的血，人體微血管供應血流最終端的客戶-細胞夠不夠用，所以休克不是指低血壓，低血壓只是休克中的一個狀況罷了，所以低血壓可以沒有休克，而高血壓也可以有休克。
以外傷最常見的出血性休克為例，當出血時身體血容量不足，所以EDV(舒張末期容績)下降，則SV(心搏量)會下降，所以MAP(平均動脈壓)是下降、持平、或上昇?
[HR X (EDV↓-ESV)] X TPR=(HR X SV↓) X TPR=CO X TPR = MAP?
以本部落格的風格，大概格友已猜到答案，答案就是不知道。因為出血時人體會想活下去，人體會想辨法擠出所有的力量來代償，所以人體會增加心率(HR)或增加全身週邊血管阻力(TPR)來代償，所以血壓的公式變成
[HR↑ X (EDV↓-ESV)] X TPR↑=(HR↑ X SV↓) X TPR↑=CO? X TPR↑ = MAP?
媽的，怎麼還是問號，還多了一個，因為我們不知道心搏量(SV)掉了多少↓ 或↓↓還是↓↓↓，而我們的代償能力也因人而異，老人、成人、小孩各不相同，而運動員、孕婦、有慢性病、使用心臟藥物的病人也不同，所以在外傷的情況下，可能心率/全身週邊血管阻力(HR/TPR)是↑或↑↑或↑↑↑或持平或最慘的是↓。
所以以一個正常的70kg成人為例，當出血量小於750西西時，這個血壓公式裏的數字的變化也許心率及全身週邊血管阻力已些微上升你可能看不太出來，而全身週邊血管阻力你也無法靠血壓計量出來。
當出血量增加，大於750西西時，聽說心率會增加大於100/min，而血壓不變。
(HR↑ X SV↓) X( TPR↔ or↑)=(CO↓or ↔) X (TPR ↔ or↑) = MAP↔
當出血量增加大於1500西西，聽說心率會大於120/min, 而血壓會下降。
(HR↑↑ X SV↓↓) X TPR↑↑=CO↓ X TPR ↑ = MAP↓
當出血量增加，大於2000西西時，聽說心率會增加大於140/min，而血壓會掉的更厲害。
(HR↑↑↑ X SV↓↓↓) X TPR↑↑↑=CO↓↓ or ↓↓↓X TPR ↑↑ or ↑↑↑= MAP↓↓or ↓↓↓
但這一切都是聽說，實際的臨床狀況不是這樣，我曾經遇到一位病態性肥胖的病人，在幾乎不可能的狀況下發生了機車車禍，他送進來的時候十分燥動，心律160-170/min, 收縮壓180+/舒張壓120+，全身冷汗，外傷超音波沒有胸腔出血，沒有腹腔出血，沒有心包膜積液，骨盆沒有位移(有位移表示骨盆骨折)，我前一個星期的才看一位表現幾乎一模一樣的病人，只是他是吃飯時倒下，最後答案是動脈瘤破裂造成蜘蛛膜下腔出血。所以這個車禍的病人是一樣的狀況嗎?先腦部動脈瘤破裂昏迷再出車禍，還是根本只是單純車禍腦出血而已，心率快及全身冷汗只是腦出血造成交感神經興奮的結果，但不管這二種狀況(維持euvolemia即可，血容不可過多也不太少)都不能給像出血性休克(欠太多)給大量的水分，在準備插管的同時，我下指令500西西的輸液而非常見的2000西西，但打上靜脈才開始給輸液後的5分鐘，收縮壓只剩60，再重新評估病人一次，創傷超音波還是沒事，但鼠蹊部開始出現瘀青，該死原來是致死性超高的嚴重骨盆骨折出血，媽的被骨折沒位移給騙了。為何血壓高的人卻是休克?
因為病人年輕代償能力很好，全身週邊血管收縮能力很好，所以有機會反而讓血壓升高。再加上病人燥動，所以全身肌肉用力，而靜脈的血會因肌肉的收縮而被趕回心臟，雖然骨盆流了不少血，但反而有能力把血管內僅存之血趕回來。所以公式如下
(HR↑↑↑ X SV↓↓) X TPR↑↑↑↑=CO↓↓ X TPR ↑↑ ↑↑= MAP↑
但五分鐘後氣力放盡，無法再維持那麼高的全身週邊血管收縮能力(TPR)，所以血壓下降，同時病人燥動的能力也下降，所以肌肉把靜脈血擠回來的能力也下降，當然回心血也更減少，心搏量(SV)也更下降, 所以血壓瞬間狂掉。
(HR↑↑↑ X SV↓↓↓) X TPR↑↑↑=CO↓↓↓ X TPR ↑↑ ↑= MAP↓↓↓
所以大家應了解休克之時血壓可能下降、正常甚至下升了吧。這時也許有人會問這麼複雜，我就記血壓低就一定有休克是吧? 但你不見很多瘦瘦的女性同胞平時收縮壓80+也活得好好的不是嗎? 所以休克的有無，並不是單純的以血壓的高低來判斷!
講了那多其實重點都還沒講到，休克時為何會頻脈(心跳快)大概大家都理解了，那為何皮膚溼冷要先當休克呢? 因為出血時交感神經興奮，所以刺激血管收縮，也就是增加全身週邊血管阻力(TPR)，皮膚血管收縮會產生冷汗也就是皮膚溼冷，所以全身週邊血管阻力(TPR)如何測，直接觸摸病人就可以知道了。但只要是交感神經興奮，刺激皮膚血管收縮，就會產生冷汗，如自發性蜘蛛膜下腔出血、心肌梗塞，腸胃炎絞痛，或安非他命中毒也會皮膚溼冷。
為何要寫這簡單再不過的主題，雖然書都有讀，但年輕時我相信血壓，後來我開始信了心跳和皮膚溼泠，但遇到了血壓高、心跳快、冒冷汗一開始我卻不信了。現在我信什麼，醫學真是不確定的學科，我只信一切都是老天的安排，就算你再厲害，老天不給你機會就是不給你! (Rule1文長，上上下下的箭頭都暈頭了，Rule 2/3 下次講)
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Written by LW LIN, MD. © emdxhouse.com & LW LIN. All rights reserved.